Учёные нашли способ восстанавливать клетки сердца после инфаркта

Одним из самых опасных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда  – распространённая причина смертности во всём мире.Опасность болезни состоит ещё и в том, что даже при благополучном исходе для пациента, перенёсшего инфаркт, постоянно существует риск повторного сердечного приступа.

Учёные во всём мире давно ищут способ помочь людям, которые пережили инфаркт миокарда. Но, к сожалению, клетки сердца, в отличие от многих клеток в нашем организме (например крови, кожи, волос), не имеют возможности восстанавливаться. Достижения науки бессильны перед этим фактом. Так считалось до сих пор, но специалисты из научно-исследовательского университета в Израиле и института кардиологических исследований в Сиднее, кажется, смогли его опровергнуть.

Кардиомиоциты – это мышечные клетки сердца. При развитии инфаркта миокарда в миокарде формируется очаг некроза, где клетки без доступа кислорода погибают. Впоследствии на этом месте формируется рубцовая ткань, которая мешает сердцу работать нормально. Рубцовые изменения могут становиться причиной развития фатальных аритмий и других сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому учёные бросили все силы на разработку способа восстановления кардиомиоцитов.

В ходе исследования пристальное внимание учёных заслужили рептилии саламандры и рыбки Данио. Эти существа вообще давно вызывают большой интерес учёных, потому как повреждённые клетки сердца, да и вообще всего организма, у них восстанавливаются на протяжение всей жизни. У человека разрастание ткани сердечной мышцы происходит за счет деления кардиомиоцитов в ходе развития эмбриона, а вскоре после рождения основная масса кардиомиоцитов теряет способность к пролиферации, и дальнейший рост миокарда происходит за счет гипертрофического увеличения объема уже существующих клеток. У саламандр, напротив, при любом повреждении новые кардиомиоциты образуются из более ранних клеточных форм, и, хотя у них не случается инфарктов, они могут восстанавливать сердце после незначительных кардиоваскулярных событий.

После долгих экспериментов учёным удалось запустить подобный механизм восстановления в сердечных клетках грызунов. Оказалось, что в течение двадцати дней после рождения у мышей (в течение семи дней у человека) вырабатывается особый белок нейрегулин 1 (NRG1), под воздействием которого у них в первые дни жизни способны восстанавливаться кардиомиоциты.

Для подтверждения полученных данных исследователи обработали кардиомиоциты животных препаратом NRG1. При возобновлении выработки нейрегулина сердечная мышца приобрела способность к восстановлению. У грызунов, перенесших сердечный приступ, сердечная мышца после повторного запуска выработки гормона восстанавливалась до состояния, которое было до инфаркта. Но праздновать победу оказалось рано. В результате такого воздействия сердечные клетки продолжали размножаться на протяжении недели, а затем эффект сходил на нет. Замедление процессов регенерации происходило даже при достаточном количестве NRG1.

Профессор Эльдад Цахор из института Вейцмана в Израиле определил, что, кроме  нейрегулина, большую роль в развитии болезней сердца и сосудов играет белок ERBB2. Это уникальный рецептор, который способен передавать сигналы внутрь клетки. Как правило, он работает совместно с нейрегулином. Потерпев неудачу с NRG1, специалисты решили разобраться, почему сердечные клетки остановили своё деление. И оказалось, что кардиомиоциты, в которых не было рецептора ERBB2, не способны делиться даже в присутствии белка NRG1.

Выяснив, какое значение для регенерации клеток сердца имеет белок ERBB2, учёные решили попробовать активировать этот белок у грызунов после искусственно спровоцированного инфаркта. Как ни удивительно, но эта идея сработала. Ученые обнаружили, что они действительно могут «включить» ERBB2 у мышей через короткий промежуток после индуцированного инфаркта и получить почти полную регенерацию сердца в течение нескольких недель. После такого эксперимента сердце лабораторных животных полностью возвращалось в прежнее состояние!

Интересно также, что как крупные, так и крайне низкие дозы ERBB2 оказывали негативное влияние на работу сердца. Во время исследований учёные сначала создали мышей почти без рецептора ERBB2, а затем вводили значительное количество белка взрослым особям. Результаты были красноречивыми. В первом случае у мышей было чрезвычайно малое количество кардиомиоцитов, а имеющиеся клетки сердца были очень тонкими и не регенерировались. А во втором случае сердечных клеток получилось так много, что образовалось гигантское сердце, не способное обеспечить кровоток. Отсюда исследователи сделали вывод, что длительность активации ERBB2 должна строго контролироваться.

Учёные надеются, что в ближайшем будущем можно будет «включить» ERBB2 на короткий период в сердце взрослого человека после сердечного приступа и тем самым запустить процесс полной регенерации его клеток, избежав образования рубца. В течение нескольких ближайших лет исследователи смогут перейти к клиническим испытаниям, а пока продолжают работу в данном направлении.